Łacińska nazwa Staphylococcus jest złożeniem dwóch słów greckiego pochodzenia: σταφυλή, staphylē, czyli grona oraz κόκκος, kókkos, czyli ziarenko. Określenie to bakterie zawdzięczają charakterystycznemu wyglądowi (grona), który można zaobserwować pod mikroskopem po uprzednim wybarwieniu komórek. Gronkowce są katalazo-dodatnimi, nieruchliwymi i nie wytwarzającymi przetrwalników drobnoustrojami o kształcie kulistym. Pojedyncze komórki osiągają rozmiar 0,5-1,5 µm. W preparacie mikroskopowym w metodzie Grama wybarwiają się na kolor fioletowy (czyli są Gram-dodatnie), najczęściej układają się w postaci skupisk, mogą też występować pojedynczo lub parami. Nie stwarzają trudności w hodowli, gdyż zdolne są nawet do wzrostu w obecności wysokiego stężenia chlorku sodu, np. na podłożu Chapmana zawierającym 7,5% NaCl. Tolerowany zakres temperatur jest również szeroki, sięga od 18°C do 40°C, optymalną temperaturą hodowli jest 37°C . Gronkowce dobrze rosną na podłożach zwykłych, zarówno stałych jak i płynnych. Są względnymi beztlenowcami, choć preferują warunki tlenowe. W wyniku wzrostu na podłożu agarowym po 24-godzinnej hodowli zaobserwować można kolonie o średnicy 1-3 mm. Różne gatunki z rodzaju Staphylococcus mogą tworzyć kolonie wypukłe, okrągłe, gładkie i błyszczące, o zabarwieniu od białego, poprzez żółty do pomarańczowego.

Gronkowce wywołują różnorodne postacie zakażeń, wykorzystując różne patomechanizmy: począwszy od inwazji i tworzenia ropni, po działanie egzotoksyn. Do czynników determinujących chorobotwórczość należą: egzotoksyny (np. enterotoksyny,  hemolizyny), adhezyny, enzymy (np. lipaza, hialuronidaza). Mechanizmem działania egzotoksyn pirogennych jest reakcja z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej II na makrofagach, jak i ze swoistymi typami zmiennych regionów łańcucha b receptorów limfocytów T. Egzotoksyny pirogenne są nazywane „superantygenami”, ponieważ ich reakcja nie jest antygenowo swoista - działają na dużą liczbę limfocytów T. Do egzotoksyn pirogennych zalicza się enterotoksyny (np. A, B, C1, C2, E) odpowiedzialne za zatrucia pokarmowe oraz toksynę TSST-1 (ang. toxic shock syndrome toxin-1), czyli toksynę zespołu wstrząsu toksycznego, powodującą gorączkę, niewydolność wielonarządową i wstrząs. Do innych egzotoksyn należą: leukocydyna, zdolna do niszczenia wielojądrzastych leukocytów i makrofagów oraz toksyny eksfolitywne (epidermolityczne), które rozszczepiają warstwę ziarnistą skóry, powodując odłączenie i utratę powierzchniowych warstw naskórka. Innym czynnikiem warunkujących chorobotwórczość gronkowców są hemolizyny (α, β, γ, δ), substancje peptydowe zdolne do niszczenia erytrocytów. Hemolizyny α, γ oraz δ prowadzą do śmierci komórki, dzieje się to na drodze uszkodzenia błony komórkowej, poprzez utworzenie porów w jej strukturze. W przeciwieństwie do pozostałych, hemolizyna β nie tworzy kanałów w membranie komórek plazmatycznych, lecz niszczy ją poprzez hydrolityczny rozkład lipidowego składnika błony - sfingomieliny.

Do zainicjowania zakażenia bakterie muszą mieć możliwość kolonizacji powierzchni. Do tego celu używają struktur zdolnych do adhezji i wiązania z komponentami atakowanych komórek gospodarza. Łączenie się z komórkami docelowymi możliwe jest dzięki białkom powierzchniowym - adhezynom. W zależności od rodzaju białka powierzchniowego, mogą one łączyć się np. z kolagenem, fibrynogenem lub fibronektyną. Typowym białkiem zakotwiczonym w ścianie komórkowej u Staphylococcus aureus jest białko A. Działa ono poprzez wiązanie się z IgG, uniemożliwiając przyłączanie swoistych przeciwciał do komórek gronkowców. W rezultacie aktywacji ulega dopełniacz, co przyczynia się do powstania
w zakażonym organizmie silnej reakcji zapalnej.

Obecność enzymu koagulazy jest cechą diagnostyczną dzielącą gronkowce na dwie podstawowe grupy: koagulazo-dodatnie oraz koagulazo-ujemne. Najważniejszym przedstawicielem grupy gronkowców koagulazo-dodatnich jest S. aureus, który posiada dwie formy tego enzymu: związaną ze ścianą komórkową (clumping factor) oraz wolną. Obie formy odpowiedzialne są za przekształcenie fibrynogenu w fibrynę, co może prowadzić do wytworzenia warstwy fibrynowej np. wokół ropnia i tym samym powstania bariery chroniącej gronkowce przed fagocytozą.

Gronkowce mogą produkować różne enzymy takie jak: nukleaza hydrolizująca DNA, proteazy rozkładające białka, lipaza hydrolizujaca lipidy, hialuronidaza zdolna do hydrolizy kwasów hialuronowych tkanki łącznej, a także stafylokinaza zwana fibrynolizą, zdolna do rozpuszczania skrzepów fibrynowych. Wszystko to ułatwia gronkowcom rozprzestrzenianie się w organizmie gospodarza. Wśród enzymów, proteazy stanowią grupę o szczególnym znaczeniu dla zjadliwości bakterii. Różne proteazy odgrywają rolę w procesie zakażenia, w tym inaktywacji inhibitorów proteaz gospodarza i peptydów antybakteryjnych, degradacji immunoglobulin i białek kaskady dopełniacza, modyfikacji powierzchni bakteryjnej oraz interakcji z komponentami krzepnięcia i fibrynolizy.