Posiadają pierścień β-laktamowy i hamują syntezę ściany komórkowej bakterii. Działają bakteriobójczo. Wyróżniamy:
Mechanim działania
Składnikiem budulcowym ścinay komórkowej jest mureina. Jest syntezowana
z kwasu N-acetylomuraminowego oraz N-acetyloglukozaminy przy użyciu enzymu transpeptydazy. Antybiotyki β-laktamowe mają zdolność łączenia się z enzymem transpeptydazą w wyniku czego enzym ulega zablokowaniu a dalsza synteza ściany komórkowej jest niemożliwa.
- Mechanizmy działania:
- unieczynnienie transpeptydazy
- zmiany aktywności karboksypeptydazy
- zmiany aktywności endopeptydazy
- unieczynnienie inhibitorów hydrolaz
Enzymy z którymi łączą się antybiotyki β-laktamowe nazwywane są białkami wiążącymi penicylinę (PBP - penicillin binding proteins). Białka wiążące penicylinę odgrywają kluczową rolę w mechanizmie działania antybiotyków
β-laktamowych oraz w oporności na tę grupę leków.
Oporność
Oporność na antybiotyki β-laktamowe może wynikać z występowania zmodyfikowanego białka PBP. Przykładem jest szczep gronkowca złocistego opornego na metycylinę (MRSA - methicyllin-resistant Staphylococcus aureus), którego charakteryzuje brak wrażliwości na antybiotyki z grupy β-laktamów. Szczep MRSA wytwarza zmienione białko PBP, które nie ma powinowactwa do antybiotyków β-laktamowych. Oznacza to, że antybiotyk nie ma możliwości połączyć się z enzymem i go unieczynnić. Szczepy MRSA są oporne na wszystkie leki należące do grupy antybiotyków β-laktamowych.
- Mechanizmy oporności:
- aktywne wypompowywanie leku z drobnoustroju
- wytwarzanie β-laktamaz rozkładających leki
- zaburzenia transportu leku do PBP
- mutacja białka PBP