Na czczo dorosły człowiek w czasie jednej godziny wytwarza 70 ml soku żołądkowego, będącego mieszaniną kwasu solnego wytwarzanego przez komórki okładzinowe oraz pepsyny uwalnianej jako pepsynogen przez komórki główne. U osób z chorobą wrzodową silnie kwaśny sok żołądkowy stykając się z niszą wrzodową powoduje wystąpienie dolegliwości w formie kurczowego i piekącego bólu w nadbrzuszu. Pojawienie się bólu jest okresowe, związane ze spożyciem pokarmu. Czasem wrzody mogą występować bezobjawowo, szczególnie dotyczy to postaci wywołanych niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ).

Patofizjologiczne podstawy choroby wrzodowej

Brak równowagi między czynnikami agresywnymi i obronnymi górnej
części przewodu żołądkowo-jelitowego może doprowadzić do powstania schorzeń takich jak choroba refluksowa przełyku (GERD ang.gastro-esophageal reflux disease), choroba wrzodowa żołądka (ulcus ventriculi) oraz choroba wrzodowa dwunastnicy (ulcus duodeni).

    Do czynników agresywnych zalicza się:
  • zwiększone wydzielanie HCl,
  • zwiększone wydzielanie pepsynogenu,
  • nasilone bodźce cholinergiczne,
  • wzmożone wydzielanie gastryny,
  • zasiedlenie żołądka bakteriami Helicobacter pylori,
  • zarzucanie do żołądka treści dwunastnicy w której zawarte są kwasy żółciowe rozpuszczjące fosfolipidy błony komórkowej,
  • długotrwałe przyjmowanie blokerów syntezy prostaglandyny z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ; NSAID – ang. non steroidalanti-inflammatory drugs).


Naturalnym czynnikiem obronnym jest bariera błony śluzowej z nieuszkodzonym nabłonkiem powierzchniowym, wystarczającą ilością śluzu i prawidłowym ukrwieniem. Gdy przeważają czynniki agresywne dochodzi do powstania nadżerki czyli uszkodzeniu wyłącznie błony śluzowej. Po czasie mogą one przybrać formę wrzodu trawiennego będącego ostro ograniczonym ubytkiem obejmującym śluzówki i głębiej położone warstwy tkanek.

Leki stosowane w chorobie wrzodowej

Środki zobojętniające kwas solny

Do grupy leków neutralizujących zalicza się środki przejściowo zwiększające pH soku żołądkowego, będące słabymi zasadami, tlenkami, substancjami buforującymi czyli solami słabych kwasów i silnych lub słabych zasad. W terapii choroby wrzodowej środki zobojętniające nie powinny być przyjmowane w sposób ciągły dłużej niż trzy miesiące. Zobojętniają kwas solny podwyższając przejściowo poziom pH do wartości 3,0-6,0. Nie przyspieszają istotnie procesu zdrowienia, jednakże po podaniu doustnym łagodzą ból przez co istnieje ryzyko nadużywania ich przez pacjentów.
Do skutecznych środków neutralizujących zalicza się związki magnezu i związki glinu.
Tlenek i wodorotlenek magnezu reguje powoli z kwasem solnym tworząc chlorek magnezu. Ma działanie przeczyszczające. 10% związków magnezu ulega resorbcji a następnie wydaleniu przez nerki. W przypadku niedoczynności nerek długotrwałe podawanie związków magnezu może doprowadzić do hipermagnezemii. Wodorotlenek glinu ma zdolności do częściowej adsorbcji kwsu solnego, ponadto w kontakcie z sokiem żołądkowym tworzy chlorek glinu, który w jelicie ulega przekształceniu do nierozpuszczalnego fosforanu glinu. Jest to działanie korzystne u osób z niewydolością nerek, ponieważ pozwala regulować podwyżwony poziom fosforanów we krwi. Natomiast pacjenci z prawidłową czynnością nerek narażeni są na niedobór fosoranów  skutkujący nadczynnością tarczycy prowadzącą dalej do osteoporozy.
Węglan wapnia w reakcji z kwasem solnym tworzy ditlenek węgla. W jelicie cienkim tworzone są węglany i fosforany które wchłaniane są od 10% do 35%. Przy długotrwałym stosowaniu istnieje ryzyko wystąpienia hiperkalcemii. W przeciwieństwie do pozostałych leków neutralizujących nie powinien być przyjmowanay dłużej niż 3-4 tygodnie.
W leczeniu choroby wrzodowej środki zobojętniające kwas solny mają mniejsze znaczenie terapeutyczne niż inhibitory pompy protonowej i antagoniści receptora H2.

Inhibitory pompy protonowej

Inhibitory pompy protonowej nazywane są również blokerami H+/K+ -ATP-azy odpowiedzialnej za transport jonów wodorowych H+ do światła żołądka. Hamują spoczynkowe oraz indukowane przez pokarm wydzielanie kwasu solnego. Metabolizowane są głównie za pomocą CYP2C19 oraz w mniejszym stopniu przez CYP3A. Powodują interakcje lekowe. Wydłużają czas działania diazepamu, fenytoiny, fenobarbitalu i warfaryny. Hamują wchłanianie digoksyny i antagonizują działanie prednizonu. Do grupy inhibitorów pompy protonowej należy omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
Omeprazol w sposób nieodwracalny hamuje aktywnośc pompy protonowej (H+/K+ -ATP-azy). Lek silnie wiąże się z białkami surowicy, jest metabolizowany prawie w całości. Posiada izomer S(+) o nazwie esomeprazol. Esomeprazol został wprowadzony do lecznictwa jako osobny preparat oraz w postaci racematu. Stosownay jest w tych samych dawkach co omeprazol. Wskazaniami do stosowania omeprazolu są choroba wrzodowa dwunastnicy, zespół Zollingera i Ellisona, choroba wrzodowa żołądka, owrzodzenie przełyku. Omeprazol może powodować objawy niepożądane. Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych należą dolegliwości żołądkowo-jelitowe, nudności, zawroty głowy, zwiększone stężenie enzymów wątrobowych.

Antagoniści receptora histaminowego H2

Są to kompetycyjni antagoniści receptorów histaminowych H2. Blokują stymulowane przez histaminę wydzielanie kwasu solnego. Nie hamują natomiast drugiego działania histaminy polegającego na pobudzaniu skurczów mięśni gładkich zależnych od receptorów H1. Ponadto antagoniści receptora histaminowego H2 w sposób niekompetycyjny hamują wydzialnie kwasu solnego stymulowanego przez pobudzenie nerwu błędnego i gastynę. Przedstawicieami tej grupy leków są cymetydyna, ranitydyna, famotydyna, nizatydyna. Substancje szybko wchłaniaja się z przewodu żołądkowo-jelitowego, a ich okres półtrwania w osoczu waha się w granicach 1,5-4 godzin. Metabolizowane są w różnym stopniu. Do działań niepożądanych należą bóle głowy, nudności, zawroty głowy, bóle mięśni, przemijające podwyższenie transaminaz w osoczu oraz w przypadku cymetydyny zaburzenia smaku. Z pośród leków w grupie, do znaczących interakcji dochodzi w przypadku zażycia cymetydyny. Cymetydyna jest silnym inhibitorem cytochromu P-450. Wydłuża działanie benzodiazepin, lidokainy, fenytoiny, teofiliny, trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, doustnych leków przeciwzakrzepowych takich jak warfaryna i acenokumarol.

Eradykacja Helicobacter pylori

Bakeria Helicobacter pylori wywołuje nieżyty żołądka, utrudnia gojenie oraz powoduje nawroty choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Niszczy warstwę śluzową. Skutecznoścć leczenia choroby wrzodowej można zwiększyć dzięki eradykacji Helicobacter pylori. Eradykacja jest to całkowite wyeliminowanie bakteri i jej form przetrwalnych, uważana jest za skuteczną gdy po 4 tygodniach od zakończenia leczenia nie stwierdzi się obecności bakterii.
W leczeniu stosuje się 7 dniową terapię trójskładnikową składającą się z jednego inhibitora pompy protonowej i dwóch leków przeciwzakażeniowych.
Francuska terapia trójskładnikowa: inhibitor pompy protonowej + klarytromycyna + amoksycylina.
Włoska terapia trójskładnikowa: inhibitor pompy protonowej + klarytromycyna + metronidazol.
Terapia czteroskładnikowa:  inhibitor pompy protonowej + sole bizmutu + tetracyklina + metronidazol.